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카리스1000 (Charis1000, C1K)

C1K : 삼중음성유방암치료제

c1K
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암이란 통제할 수 없는 세포의 이상증식을 말합니다. 암세포는 정상적인 조절기능을 무시하고 조직침투와 전이를 통해 지속적으로 증식해서 정상적인 세포와 장기를 파괴하고 결국 죽음에 이르게 하기 때문에 치료의 중요성이 강조됩니다.

기존 항암치료 방법으로는 외과적 종양 제거 시술, 방사선 요법, 화학 요법, 면역 요법 등이 있으며, 이 방법들을 단독 또는 병용으로 치료에 이용되고 있습니다. 암세포를 제거하기 위한 항암치료의 부작용은 항암 치료 기간 동안 환자의 삶의 질을 현저히 떨어뜨리고 생존율 또한 낮은 현실입니다. 암세포를 죽이고자 할수록 사람도 죽고, 기존의 방법으로 암세포를 모두 제거한다는 것이 사실상 불가능하기 때문에, 부작용은 적고 암세포만을 효과적으로 제거하는 치료방법을 개발하고자 했습니다.

삼중음성유방암(Triple Negative Breast Cancer, TNBC)은 여성호르몬 (에스트로겐 • 프로게스테론) 수용체와 HER2 단백질이 없는 특성을 가진 유방암으로 전체 유방암 환자의 약 20%를 차지하고 있습니다. 삼중음성유방암은 호르몬 치료제 그리고 표적 치료제 같은 기존 유방암 치료제에 효과가 없어서 항암화학요법을 주로 사용하고 있습니다. 그러나 치료 후 재발과 전이로 이어지는 경우가 많아 예후 (prognosis)가 좋지 않기 때문에 치료제 개발이 시급한 상황입니다.

카리스1000 (Charis1000, C1K)은 합성 펩타이드 물질로 TGF-β1와 결합해서 Smad2의 신호경로를 억제하는 작용기전을 나타냅니다. 파클리탁셀에 의해 종양의 크기는 감소하지만 이후 증가된 TGF-β1의 발현은 암세포의 증식과 전이를 빠르게 진행시키기 때문에 더욱 강력한 항암화학요법을 사용해야 합니다. C1K의 병용투여는 TGF-β1 신호경로를 억제해서 항암화학요법 이후 종양증식을 효율적으로 억제할 수 있습니다. 기존의 TGF-β 신호경로 억제제와 달리 C1K는 부분적인 Smad2 인산화 감소를 나타내기 때문에 TGF-β 신호경로의 완전억제로 인한 부작용 위험이 낮습니다. 파클리탁셀 병용투여를 기반으로 개발된 약물이기 때문에 삼중음성유방암에 국한하지 않고 파클리탁셀이 사용되는 다양한 암에 적용 가능할 것으로 기대됩니다.