암이란 통제할 수 없는 세포의 이상증식을 말합니다. 암세포는 정상적인 조절기능을 무시하고 조직침투와 전이를 통해 지속적으로 증식해서 정상적인 세포와 장기를 파괴하고 결국 죽음에 이르게 하기 때문에 치료의 중요성이 강조됩니다.
기존 항암치료 방법으로는 외과적 종양 제거 시술, 방사선 요법, 화학 요법, 면역 요법 등이 있으며, 이 방법들을 단독 또는 병용으로 치료에 이용되고 있습니다. 암세포를 제거하기 위한 항암치료의 부작용은 항암 치료 기간 동안 환자의 삶의 질을 현저히 떨어뜨리고 생존율 또한 낮은 현실입니다. 암세포를 죽이고자 할수록 사람도 죽고, 기존의 방법으로 암세포를 모두 제거한다는 것이 사실상 불가능하기 때문에, 부작용은 적고 암세포만을 효과적으로 제거하는 치료방법을 개발하고자 했습니다.
TGF-β는 배아 발생 및 조직 항상성에 중요한 역할을 하는 다면발현성 사이토카인입니다. 정상 조직에서 TGF-β는 종양 억제자의 역할을 하지만 진행된 종양에서는 종양 성장인자 역할을 할 수 있습니다. 또한 약물 내성 작용기전 중 하나인 자가포식은 TGF-β 신호경로를 통해서 유도될 수 있기 때문에 TGF-β 신호경로는 항암제 병용 치료제 개발에 좋은 표적이 될 수 있습니다.
C1K는 TGF-β/Smad2 신호경로를 부분적으로 조절하는 작용기전으로 병용 항암제의 내성을 극복할 수 있고, 면역세포를 활성화 해서 종양 세포사멸을 증가시키는 항암제 병용 치료제입니다
건강한 성인 지원자 대상 임상1a에서 C1K의 안전성 및 내약성이 양호함을 확인하였고 용량-비례적 약동학적 특성을 확인하였습니다. 향후 암 환자를 대상으로 화학항암제 또는 면역항암제 병용요법 그리고 3제 병용요법에 대한 효능이 입증되면, 암 환자의 생존율을 높이면서 항암 치료 기간 동안 환자의 삶의 질도 향상시킬 수 있을 것으로 기대하고 있습니다.